带着医院回80年 第290章 凌晨全院大会诊

更新:09-20 13:46 作者: 前世的咸鱼医生回到了1980年,在陌生的环境里,首先要解决的就是吃饭和生存的大问题。幸亏随身带着一个空间医院,那且看陈夏如何借助重生福利,一步步创造财富,发展医药事业。 分类:都市小说

    20日晚上,顾琳“亲戚”来了,陈夏好不容易能停战一周,所以早早就进入了梦乡。

    凌晨,客厅里的电话不要命的响起,铃~~~铃~~~铃~~~~

    陈夏睁开眼睛,一下子就跳下了床,衣服都不披就跑到外面去接电话。

    当过医生的人都知道,半夜电话铃声响起,绝对有事,而且事情不会小。往往代表科室里某位病人出了大状况,或者社会上发生重大伤亡事件。

    前世陈夏哪怕再是咸鱼,也仅仅是不肯额外加班,本职工作还是做好的,半夜有急诊手术从来不会推脱。

    这不仅是医德的问题,更在于……如果被尹老太知道,非打死他不可……

    “喂,我是陈夏,你是哪里?”

    “陈老湿,快,那位水痘患者突然晕倒了,已经处于休克状态,正在抢救。”

    电话是吴绍臣打来的,可怜的小医生真的24小时吃住在急诊室里,专门盯着这个病人,一有情况,马上打电话过来叫人。

    “好,我马上就到,你赶紧再通知内科值班医生,必要时请杜主任过来。”

    陈夏挂完电话,匆匆跑到房间换衣服,顾琳正呈一个大字躺在床上,这么响的电话铃声都没吵醒她,这丫头也不亏为一个睡神。

    陈夏替她盖好被子,蹑手蹑脚地离开了。

    等他赶到急诊科的时候,杜主任也刚到。

    家属一看到几位主治医生到了,马上都跪在地上嚎啕大哭,“医生啊,救命啊,我老公这是怎么了?”

    杜主任和陈夏顾不得家属,连声催促道:“吴绍臣,赶紧汇报病情。”

    “主任,陈老湿,患者是凌晨2:20左右说要去拉大便,结果从厕所出来后突然晕倒了,那个时候全身冷汗、神志淡漠,呼吸急促。

    当时我测了一下,体温正常,心率180,bp105/80。马上给予面罩吸氧,开放两条静脉通道补液抗休克。

    现在患者神志不清,呼之不应,呼吸急促,全身湿冷,面罩吸纯氧下,紧急查了血氧饱和度80%,血压65/53,心率163。

    全身散在瘀点瘀斑,水痘处有渗血。心肺听诊无杂间,腹部胀气,肝脾肋下未及,肠鸣音两分钟未闻及。”

    怎么就突然休克了?

    陈夏满脑子问号,这可真要命了,之前的诊断还不明确,现在病情突然又加重了。

    不能确诊,找不出病因,现在只能对症处理,这对于急诊是治标不治本的事情。


    杜主任赶紧说道:“赶紧抽血,马上加急验生化和血气分析、血常规、尿常规、凝血功能、d2。继续抗休克治疗,陈夏,马上让全院大会诊,这个病人不简单。”

    陈夏心里有数,患者休克,皮肤黏膜出现瘀点瘀斑,特别有点片状坏死,这不是弥散性血管内凝血,就是重症肝病而引起的皮下出血。

    无论是哪一种情况,都足以要命了,关键还在于诊断不明确,如果不能去除病因,任何治疗都是无效的,患者病情进展实在太快了。

    陈夏马上给院长顾伟打了电话,再一个个给各个科室大佬打了内线电话。

    不到15分钟,顾院长、分管副院长杨敬业、呼吸科主任冯润光、心血管内科主任于春成、外一科主任邱方觉、消化科主任宣永达、传染科主任任元非,医务科科长钱军都赶到了。

    全院大会诊开始了。

    在陈夏汇报病情的时候,急诊检查报告也一个个出来了。

    陈夏看了一眼报告单不禁倒吸了一口冷气,咽了咽口水,读出了报告单上的数值:

    “患者血常规,白细胞计数25、中性粒细胞90%、血小板计数73、红细胞4.9、血红蛋白151。

    血生化:谷丙5309、谷草6721、总胆红素28.4、肌酐402、尿素氮15、尿酸640、葡萄糖和血脂正常、磷酸肌酸激酶760、乳酸脱氢酶测定8378、?清肌酸激酶-mb同功酶180、淀粉酶402。

    d二聚体大于两万,血浆凝血酶原时间大于240秒、凝血时间大于240秒,都超过了最大测出值。”

    听到陈夏的急诊化验汇报,所有人都倒吸了一口冷气,所有人脑子里闪过的一个念头都是:“这病人没救了,所有指标全部都严重超标了。”

    顾院长板着脸问道:“宣永达、邱方杰、任元非、杜国标,你们要么全程参与治疗,要么之前参加了会诊,现在先说说你们的看法。

    宣永达第一个回答,脸色同样不是很好看:

    “患者目前看来有重症爆发性肝炎,现在处于急性肝衰竭状态,可是为什么患者一直无黄疸?急性肝衰竭其临床特征之一就是黄疸进行性加深,这个患者已经生病4天了,一点体征都没有,如黄疸,肝区叩击等都没有,所以之前我有误诊,我检讨。”

    顾院长挥了挥手:“现在不是检讨时间,救人要求,杜国标你怎么看?”

    杜主任想了一下,缓慢地说道:

    “急性肝衰竭病理生理主要是凝血因子的合成障碍,而dic是纤溶亢进,因此表现出,血小板进行行减少,纤维旦白原进行性降低。

    这个患者今天凌晨病情突变时,d-二聚体明显升高,而黄疸不明显,且表现为循环衰竭,明显支持弥散性血管内凝血而不支持急性肝衰竭。”

    邱方觉接着补充说道:

    “患者现在休克应该是感染引起,即脓毒症,由于之前没有引起足够重视,脓毒症未得到及时诊治,进一步恶化为严重脓毒症。

    再后来就发生了脓毒症性休克,现在同时存在着弥散性血管内凝血,多器官衰竭,至于感染定位于何处,我考虑会不会是急性重症胰腺炎?”

    于春成第四个发言:“患者d二聚体明显升高,特别是刚开始在肝酶等没有那么高的时候,升高幅度难以用感染解释。

    并且患者年轻也未发现肿瘤,临床



  
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